骨髓瘤靶向药来那度胺的作用机制是什么？

来胸鱼胺是严重威胁人类文明身心健康的梦魇，在关节炎冠心病病人中去胸鱼胺给了我们十分大的自信心和期望，那么这款抗肿瘤灵药来胸鱼胺有什么样推动作用监督机制呢？

来胸鱼胺(Revlimid)的推动作用监督机制：

1.抗肿瘤细胞核静脉聚合。抗肿瘤细胞核静脉聚合与外膜核依泉的减缓推动作用有关。研究发现，在多种不同恶性良性肿瘤中出现了过抒发静脉卡蒂繁殖胺基酸（VEGF）蛋白质供电系统，来胸鱼胺透过减缓促良性肿瘤细胞核瓦解胺基酸bFGF、VEGF的排泄而造成抗肿瘤负面效应。除此以外，来胸鱼胺还能减少IL-6的抒发，并能阻塞PI3K-Akt有效途径的转化成，减缓繁殖胺基酸激酶的外膜核的北迁，从而减缓良性肿瘤细胞核静脉的聚合。

2.新霉素推动作用。来胸鱼胺能减缓TNF-α、IL-1、IL-6及IL-12的排泄，推动人脑脊液白血球核排泄降血压胺基酸IL-10，这种不均衡引致良性肿瘤细胞核失活。来胸鱼胺还能激酶CD28胺基酸的脯氨酸甲基化，引致上游靶胺基酸的转化成，如PI3K、GR B-2-OS和NF-κB，造成T细胞核负面效应，推动Th1细胞核排泄更多的繁殖因子和IL-2，达到瘤细胞核破片推动作用。来胸鱼胺可再生NK细胞核，进一步增强NK细胞核激酶的抗原倚赖细胞核的细胞核毒推动作用，从而进一步增强新霉素的推动作用。

3.间接抗肿瘤推动作用、来胸鱼胺可间接推动作用于良性肿瘤细胞核，减缓良性肿瘤细胞核繁殖，激酶MCL细胞核失活。来胸鱼胺还可进一步增强TNF有关失活激酶阴离子的推动作用，增加细胞核表层激酶失活胺基酸激酶的细胞核失活，进一步增强胞壁酸谷胱甘肽酵素的特异性，上调caspase-8减缓剂的抒发，减缓NF-κB和繁殖激素样繁殖胺基酸的特异性，使得良性肿瘤细胞核失活，充分发挥间接抗肿瘤的推动作用。

4.对良性肿瘤微环境的影响、良性肿瘤微环境中存在多种不同细胞核胺基酸，如TNF-α、IL-6、IL-8、VEGF等。这些细胞核胺基酸能多样良性肿瘤微环境，有助于良性肿瘤细胞核的生存和依泉，得来胸鱼胺能控制良性肿瘤微环境中多种不同细胞核胺基酸的造成潜能。来胸鱼胺能减缓CDK2的特异性，从而减缓细胞核周期迟滞在G0~G1；减少ERK1/2和Akt2的特异性；提升p21Chavanges蛋白质的抒发，透过上调细胞核表层粘附大分子控制细胞核微环境。